Ⅰ 型黏多糖贮积病（MPSⅠ型，又称 Hurler 病）：本病为常染色体隐性遗传疾病，可能是溶酶体水解酶α-L-艾杜糖苷酸酶活性缺乏所致。该类型又包括 Hurler 综合征（MPSⅠH 型）、Hurler-Scheie 综合征（MPSⅠH/S 型）及 Scheie 综合征（MPSⅠS型）三种临床亚型，轻重程度不一，Hurler 综合征最重，后两者较轻。
轻型患者主要表现为关节僵硬、角膜混浊和慢性鼻炎，少数患者可有主动脉瓣病，早期不易发现，若能早期发现并及时进行酶替代治疗可减少严重并发症的出现概率。
Scheie 综合征患者智力和寿命多正常，Hurler-Scheie 综合征患者可有面容改变及肝脾肿大等，但进展缓慢，智力亦不受影响，患者常在 20 岁以前死于心脏病或呼吸衰竭。
Hurler 型即重型患者约在1岁左右起病，主要表现为严重智力障碍（精神发育迟滞）、明显骨骼异常（可表现为粗犷面容、宽鼻梁和面中部扁平等特殊面容、还可有颅骨骨缝早闭及骨质增生出现颅骨增大、驼背、手宽、手指短粗、膝部和肘部挛缩等表现）、肝脾肿大、心脏瓣膜病、腹部膨隆及各种疝（脐疝与腹股沟疝较多）、反复慢性鼻炎及呼吸道感染、角膜混浊等。Hurler 综合征患者平均死亡年龄为 5 岁，几乎所有患者 10 岁前死亡。
Ⅱ 型黏多糖贮积病（MPSⅡ 型，Hunter 病）：
为 X 连锁遗传，可能是艾杜糖醛酸 -2- 硫酸酯酶缺陷所致。
Hunter 病与 Hurler 病临床症状相似，但通常起病晚（1～2 岁）、临床进展慢、无角膜混浊、精神衰退较轻，耳聋不常见。
部分患者可在肩胛骨、上臂外侧和大腿外侧出现特征性珍珠样丘疹。
该病临床可能有两种综合征：
较严重型：有智能损害，不超过十几岁即可死亡；
轻型：智力相对正常，通常可存活至五十多岁或六十多岁。
Ⅲ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅲ 型，Sanfilippo 病）：
根据酶缺陷可分为 A、B、C、D 四种亚型，均为常染色体隐性遗传，是乙酰肝素 N- 硫酸酯酶缺乏所致，每种亚型都可经尿排出过量肝素硫酸盐。
常 2～3 岁发病，临床表现为进行性智力下降，发育迟缓及行为异常（包括多动及攻击行为等），骨质异常可出现身材矮小、胸椎后凸和颈短等，躯体其他方面变化较 Hunter 及 Hurler 病少，程度较轻。
患者大多十几岁时死亡，但也有可存活至成年早期者。
Ⅳ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅳ 型，Morquio 病）：
包括 MPS Ⅳ A 型（半乳糖胺 -6- 硫酸酯酶缺乏）与 Ⅳ B 型（β 半乳糖苷酶缺乏），尿中可发现硫酸角质素。
该病为常染色体隐性遗传。该病常在幼儿期起病，主要以骨骼系统受累为主，表现为侏儒症和骨质疏松症。由于骨质发育不全，可出现骨骼畸形和脊髓、延髓受压等。
该类型患者智力不受影响或仅受到轻微影响，可有角膜混浊、心脏瓣膜病及肝脾肿大。
重型患者通常在 6～7 岁后身高生长极弱，常在 20～30 多岁时死亡，轻度受累者可存活至 60 多岁。
Ⅵ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅵ 型，Maroteaux-Lamy 病）：
由芳香基硫酸酯酶 B 缺乏所致，有大量硫酸皮肤素从尿中排出，该病为常染色体隐性遗传。
该类型患者神经症状不明显，智力正常，主要为骨骼系统及软组织受损明显，患者可表现为严重骨骼畸形，身材矮小，脊柱前突，粗犷面容。肝脾肿大及呼吸系统疾病、心脏疾病也常见。
严重病例成年期可发生继发性脑脊髓损害，出现颈部硬脊膜炎、脊髓受压、脑积水等。患者通常在十几岁或二十几岁时死亡。
Ⅶ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅶ 型，Sly 病）：
由 α- 葡糖醛酸苷酶或葡糖醛酸糖苷酶缺乏所致，是少见的 MPS 病，为常染色体隐性遗传。α- 葡糖醛酸苷酶缺乏使硫酸皮肤素和乙酰肝素硫酸素从尿中过多排出。
该类型患者主要为骨质病变相关的身材矮小、逐渐加重的胸腰椎后凸、多发性骨发育障碍等，还可有肝脾肿大等脏器疾病，神经系统症状不明显，智能正常。
Ⅸ 型黏多糖贮积病（MPS Ⅸ 型）：为非常罕见的常染色体隐性遗传病，系透明质酸酶 -1 缺乏所致。目前仅有少量病例报道，患者可出现明显关节病变，关节肿胀疼痛、髋臼侵蚀和身材矮小等。黏多糖贮积症需要与哪些情况区分？黏多糖贮积症影响全身多系统，初期易误诊为许多疾病，包括骨关节疾病、脏器疾病、儿童其他原因所致发育迟缓和行为异常等。当患者出现多系统受累症状，且怀疑为相同病因时，还需要与其他遗传代谢性疾病相鉴别，如寡糖贮积病、鞘脂贮积病、黏脂贮积病等。